医学指导/阳江市妇幼保健院儿科小儿内科医师崔锦庆
维生素D缺乏性佝偻病（简称佝偻病）是缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。经过多年的努力，我国婴幼儿佝偻病的发生率总体已明显下降，但在幼儿特别是低龄幼儿中仍广泛流行，在部分地区发病率仍较高。因此加强对佝偻病的认识，推广母乳喂养，做到佝偻病的早期预防依然具有很重要的意义。
佝偻病的高危因素
1.胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得维生素D贮存于体内，满足出生后一段时间的需要，母孕期维生素D缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿，出生后早期体内维生素D会不足。
2.缺少日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少，维生素D生成不足；高大建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线；冬季日光照射减少，影响皮肤合成维生素D。
3.摄入不足：天然食物维生素D含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含维生素D。
不同病程有不同临床表现
佝偻病临床表现包括一般非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。
1.早期：多为2—3月龄婴儿。可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-羟基维生素D［25-(OH)D）］降低，1,25-二羟基维生素D［1,25-（OH）2D］正常或稍高。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
2.活动期：骨骼体征：6月龄婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高。血25-(OH)D、1,25-(OH)2D显著降低。骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2毫米。
3.恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘
4.后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，骨X线及血生化检查正常。维生素D缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松驰、肌力肌张力降低；免疫功能下降反复感染。
佝偻病高危因素、临床症状与体征有助诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D是维生素D营养状况的最佳指标，仅依据多汗、易激惹、夜惊、枕秃等非特异性症状或骨骼畸形，难以鉴别诊断。
预防应从妊娠期开始
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。因此，只要做好科学育儿和卫生保健知识宣传，佝偻病是完全可以预防和控制的。佝偻病的预防应从妊娠期开始，以1岁以内婴儿为重点对象，并应系统管理到3岁。
母亲孕期预防
孕妇应经常进行户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充维生素D-IU/d（国际单位/天），即10-25μg/d（微克/天）。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度，存在明显维生素D缺乏，应补充维生素D-IU/d（75-μg/d），维持25-(OH)D水平达正常范围。如用维生素AD制剂应避免维生素A中毒，维生素A摄入
婴幼儿预防
1.户外活动：家长带婴儿尽早户外活动，逐渐达1—2小时/天，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。不主张日光浴及人工紫外线疗法，以防皮肤损伤。
2.维生素D补充：婴儿（包括纯母乳喂养儿）出生后2周开始补充维生素DIU（10μg）/天至2岁。维生素D补充量应包括食物、日光照射、维生素D制剂、维生素D强化食品中的维生素D含量，如婴儿每日摄入毫升配方奶，可摄取维生素D约IU（5μg），加之适当的户外活动，可不必另外补充维生素D制剂。
3.高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿出生后即应补充维生素D-IU/d（20-25μg/d），3个月后改IU/d（10μg/d）。
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